Les interactions entre Sars-CoV-2 et le cerveau ont longtemps été mal comprises et restent, encore aujourd’hui, en partie mystérieuses. Depuis plus d’un an, les chercheurs tentent de déterminer comment le coronavirus pénètre dans le cerveau, s’il cause directement ou indirectement des dommages neurologiques, ou s’il est responsable de symptômes persistants tels que des troubles de l’attention et de la parole, de la concentration et même d’autres maladies mentales. . Les chercheurs ont déjà découvert que le Sars-CoV-2 est responsable d’un panel d’attaques neuroradiologiques, notamment des accidents vasculaires cérébraux, des micro-hémorragies cérébrales, une inflammation des méninges et des attaques de matière blanche ou grise ; et il peut également provoquer des troubles neurologiques tels que la perte du goût, de l’odorat et même de rares complications oculaires. Mais les mécanismes par lesquels Sars-CoV-2 provoque ces attaques ne sont pas encore tous identifiés.

Jusqu’à présent, le consensus scientifique était que la plupart n’étaient pas causés par le coronavirus lui-même, mais par une inflammation provoquée en réaction à la maladie. Une nouvelle étude publiée ce jeudi dans Nature Neuroscience par une équipe internationale qui rassemble des chercheurs de l’Inserm, de l’Institut Pasteur de Lille et du CNRS, montre pour la première fois que le Sars-CoV-2 est capable d’attaquer directement les vaisseaux sanguins de la cerveau. Les cellules endothéliales vasculaires cérébrales, composants essentiels de la barrière hémato-encéphalique (BHE) qui protègent le cerveau, sont affectées par un phénomène de mort cellulaire, expliquent-ils. « Cette prise de conscience de la gravité de l’infection par le SRAS-CoV2 et de ses conséquences sur le bon fonctionnement de notre cerveau est essentielle pour permettre la meilleure prise en charge possible des patients infectés dans les années à venir », explique Vincent Prévot, directeur de recherche. de l’Inserm et co-auteur de l’étude, dans un communiqué.

La barrière de défense contre les substances étrangères attaquées.

Les cellules endothéliales tapissent tous les vaisseaux sanguins du corps humain et jouent un rôle vital dans le développement et le maintien des fonctions vasculaires. Les cellules endothéliales du cerveau sont également des composants de la BHE, dont la fonction principale est d’isoler le système nerveux central de la circulation sanguine. Cette barrière, qui agit comme un filtre, empêche les substances étrangères ou les molécules potentiellement toxiques de pénétrer dans le cerveau et la moelle épinière tout en permettant le transfert des nutriments essentiels à leur activité. Par conséquent, les cellules endothéliales vasculaires du cerveau jouent un rôle essentiel dans le bon apport sanguin au cerveau et son bon fonctionnement. Cependant, après avoir analysé le cerveau de patients tués par le SRAS-CoV-2, les chercheurs ont découvert que l’infection peut entraîner la mort des cellules endothéliales du cerveau. Cette attaque provoque l’apparition de « vaisseaux fantômes » dans le cerveau, qui sont des vaisseaux sanguins vides dépourvus de cellules endothéliales, ce qui affecte l’efficacité de la BHE.

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À l’aide de techniques de pointe telles que la transgénèse, le séquençage d’ARN unicellulaire, la spectrométrie de masse et la microscopie à super-résolution, l’équipe de recherche a pu déterminer le déroulement de cette attaque. Selon eux, Sars-CoV-2 est capable de « pirater » les cellules endothéliales pour en faire des ciseaux moléculaires. Celles-ci vont ensuite couper les protéines appelées Nemo, essentielles à la survie des cellules endothéliales.

Des conséquences à long terme ?

La mort des cellules endothéliales vasculaires dans le cerveau peut avoir deux conséquences importantes, notent les chercheurs. D’une part, une rupture temporaire de la barrière hémato-encéphalique, qui provoque des microsaignements dans des zones où le sang n’est pas censé accéder librement. D’autre part, une hypoperfusion – une diminution du flux sanguin – vers certaines régions du cerveau, qui pourrait entraîner la mort du patient dans les cas les plus graves. Heureusement, ces effets ne seraient pas irréversibles dans les cas moins graves, selon les chercheurs.

Cependant, une question demeure : même si elle est temporaire, la phase pendant laquelle le cerveau est moins alimenté en eau peut-elle avoir des conséquences à plus long terme ? L’hypothèse reste à vérifier, précisent les auteurs de l’étude, qui estiment que ce phénomène pourrait prédisposer certaines personnes ayant contracté la maladie à développer des troubles cognitifs, neurodégénératifs ou encore une démence. Cette découverte, bien qu’inquiétante, devrait permettre une meilleure prise en charge des victimes du Covid-19 qui montreraient de tels signes à l’avenir.

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Selon les résultats d’une grande étude américaine publiée dans The Lancet Psychiatry, 13 % des patients ont reçu un diagnostic de troubles neurologiques ou psychiatriques pour la première fois de leur vie dans les six mois suivant l’infection. L’anxiété (17 %) et les troubles de l’humeur (14 %) sont les plus fréquents, mais aussi ceux liés à l’usage de substances psychoactives (7 %) ou à l’insomnie (5 %). L’incidence des troubles neurologiques tels que les accidents vasculaires cérébraux, les hémorragies cérébrales et la démence, en revanche, est beaucoup plus rare, mais augmente si d’anciens patients ont développé une forme particulièrement sévère de Covid-19.

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